慢性淺表性（非萎縮性）胃炎

什么是慢性淺表性胃炎？

慢性淺表性胃炎是一類(lèi)慢性胃粘膜淺表性炎癥，，如今稱(chēng)作慢性非萎縮性胃炎。它是慢性胃炎中最多見(jiàn)的一類(lèi)型號(hào)，在胃鏡檢驗(yàn)中約占整個(gè)慢性胃炎的50%～85%左右。

本病的發(fā)病高峰年紀(jì)為31～50歲，男人發(fā)病多于女性。 

慢性淺表性胃炎的根本病變是上皮細(xì)胞變性，小凹上皮增生與固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，偶爾因此到外表上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減小。

病變部位常以胃竇顯著，多為漫溢性，胃鏡檢驗(yàn)為胃粘膜充血、水腫及點(diǎn)狀出血與糜爛或伴隨黃紅色粘液性排泄物。

現(xiàn)在海內(nèi)按炎性細(xì)胞浸潤(rùn)粘膜層的深淺將本病劃為輕、中、重三度。

凡浸潤(rùn)粘膜淺層1/3者為輕度；

牽扯中1/3者為中度；

超越粘膜層2/3者為重度。 

大多數(shù)淺表性胃炎患者缺少臨床病癥，部份患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無(wú)法則上腹隱痛，食后加劇等諸多體現(xiàn)。

慢性淺表性胃炎經(jīng)治愈多能全好；若失于治愈，則能進(jìn)一步成長(zhǎng)，固有腺體因炎癥毀壞而減小，能夠轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性胃炎。 

 慢性淺表性胃炎的病因　

慢性淺表性胃炎的致病原因迄今尚未完全明了，經(jīng)研發(fā)發(fā)掘幾乎任意能牽連機(jī)體的原因都能引發(fā)慢性淺表性胃炎。此中較為明確的病因有： 

(1)細(xì)菌、病毒及毒素：多見(jiàn)于急性胃炎以后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或頻頻發(fā)作，漸漸蛻變而成慢性淺表性胃炎。 

(2)鼻腔、口腔、咽部慢性傳染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性傳染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細(xì)菌或其毒素的持久吞食，可頻頻刺激胃粘膜而引發(fā)慢性淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)掘90%慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥變化。 

(3)抽煙：煙草中首要有害成份是尼古丁，持久批量抽煙可使幽門(mén)括約肌松懈，十二指腸液反流，并且胃部血管緊縮，胃酸排泄量加大，進(jìn)而毀壞胃粘膜樊籬造成慢性炎性病變。依據(jù) Eward發(fā)掘，每日抽煙20支以上者40%可產(chǎn)生胃粘膜炎癥。 

(4)醫(yī)藥：某類(lèi)醫(yī)藥如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引發(fā)慢性胃粘膜侵害。 

(5)刺激性食物：持久食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗拙食物，并且過(guò)饑或過(guò)飽等無(wú)法則的飲食方法均可毀壞胃粘膜愛(ài)護(hù)樊籬而產(chǎn)生胃炎。 

(6)循環(huán)及代謝性能阻礙：胃粘膜的構(gòu)造和性能的完好性及其對(duì)各類(lèi)傷害原因的進(jìn)攻本領(lǐng)，均與豐富的粘膜血流量緊密有關(guān)。充血性心力衰竭或門(mén)靜脈低壓時(shí)，使胃持久處于瘀血和缺氧狀況，造成胃粘膜樊籬性能削弱，胃酸排泄減小，細(xì)菌批量繁衍，較易導(dǎo)致胃粘膜炎性侵害。慢性腎性能衰竭時(shí)，尿素從胃腸道排出增加，經(jīng)細(xì)菌或腸道水解酶功效構(gòu)成碳酸銨和氨，對(duì)胃粘膜構(gòu)成刺激性侵害，造成胃粘膜充血水腫，乃至糜爛。 

(7)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)掘或證明膽汁返流是引發(fā)慢性胃炎的1個(gè)首要原因。因?yàn)橛拈T(mén)括約肌性能失效或胃手術(shù)后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并毀壞胃粘膜樊籬，使得H?+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引發(fā)一系列病理反應(yīng)，造成慢性胃炎。 

(8)幽門(mén)螺旋桿菌(HP)傳染：1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細(xì)胞中初次分離出HP。今后眾多學(xué)者對(duì)慢性胃炎患者進(jìn)行了批量試驗(yàn)研發(fā)，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中養(yǎng)成出HP，既而發(fā)掘HP的傳染水平與胃粘膜的炎癥水平呈正有關(guān)聯(lián)系。故1986年，世界胃腸病學(xué)會(huì)第八屆聚會(huì)上提出了HP傳染是慢性胃炎的首要原因之一。HP致病機(jī)理也許首要是通過(guò)毀壞胃粘膜樊籬，使H+反向彌散，終極引發(fā)胃粘膜的炎癥。 

(9)心身原因：因?yàn)樯硇l(wèi)生不健康，持久處于精神緊繃、擔(dān)心或抑悶狀況，可引發(fā)全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)性能失衡。特別是交感神經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間處于高興狀況，亦會(huì)造成胃粘膜血管舒縮性能錯(cuò)亂，導(dǎo)致胃粘膜血流量減小，毀壞胃粘膜樊籬功效，久而久之生成胃粘膜慢性炎癥反應(yīng)。 

抽煙與慢性淺表性胃炎的聯(lián)系

煙草的首要有害成份是尼古丁，其對(duì)呼吸體系的壞處人所共知，但抽煙對(duì)消化道和胃的侵害遠(yuǎn)未被人們看重。如此抽煙與慢性淺表性胃炎有何聯(lián)系呢?有人報(bào)導(dǎo)胃炎產(chǎn)生率與抽煙量與年限呈正有關(guān)，即抽煙支數(shù)越多，年限越長(zhǎng)，胃炎產(chǎn)生率越高。而Eward發(fā)掘每日抽煙20支以上的人40%可產(chǎn)生胃粘膜炎癥。抽煙造成慢性淺表性胃炎的機(jī)理是： 

(1)尼古丁能使胃粘膜下血管緊縮、痙攣，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量減小是毀壞胃粘膜完好性的首要原因之一。 

(2)尼古丁使幽門(mén)括約肌松懈，運(yùn)動(dòng)性能失效，膽汁反流。反流至胃內(nèi)的膽汁可毀壞胃粘膜樊籬，導(dǎo)致粘膜糜爛、炎癥。 

(3)抽煙還能加大胃的蠕動(dòng)和督促胃酸排泄加大，在胃粘膜樊籬毀壞的根基上，胃酸又加劇了胃粘膜的侵害。 

(4)較近有人研發(fā)發(fā)掘，抽煙能抑止胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改進(jìn)胃粘膜微循環(huán)，加大胃粘膜上皮組織的血流量，有助于愛(ài)護(hù)細(xì)胞的完好性，督促革除毒素；有利于傷害部位粘膜的恢復(fù)；并能抑止胃酸的排泄。當(dāng)下列腺素合成減小時(shí)，胃粘膜的愛(ài)護(hù)原因削弱，較易使胃粘膜樊籬毀壞而產(chǎn)生胃炎。 

由上可知，抽煙可造成慢性淺表性胃炎的產(chǎn)生，故慢性淺表性胃炎患者應(yīng)踴躍戒煙，以利于慢性胃炎的愈合及愛(ài)護(hù)肌體健康。 

 喝酒可引發(fā)慢性淺表性胃炎　

酒精對(duì)胃粘膜有侵害功效，故持久嗜酒者可使胃粘膜受損而構(gòu)成慢性淺表性胃炎。Beaumont 通過(guò)胃炎病人最早觀測(cè)到酒精可使胃粘膜構(gòu)成片狀潮紅。而Wood用自覺(jué)活檢法亦觀測(cè)到嗜酒者51例均有慢性淺表性胃炎。酒精對(duì)胃粘膜侵害機(jī)理為： 

 (1)酒精直接傷害胃粘膜。 

 (2)酒精刺激壁細(xì)胞，督促胃酸排泄。 

 (3)刺激胃泌素宣泄加大胃酸排泄。 

 (4)直接功效于幽門(mén)括約肌，引發(fā)幽門(mén)關(guān)閉性能不良，造成膽汁反流。 

近年來(lái)緊隨生活程度的提升，喝酒的相對(duì)增加，酒精刺激引發(fā)的胃炎亦有所加大。故為防備慢性淺表性胃炎的產(chǎn)生，喝酒絕對(duì)要過(guò)度，切不能空腹喝酒，已患慢性淺表性胃炎的患者，應(yīng)力爭(zhēng)戒酒。 

幽門(mén)螺旋桿菌(HP)與慢性淺表性胃炎的聯(lián)系　

幽門(mén)螺旋桿菌(HP)是一類(lèi)微嗜氧、觸酶陰性、擁有尿毒酶活性的革蘭氏陽(yáng)性螺旋菌，其生存首要附麗于胃竇部和胃體部粘膜上，少見(jiàn)于賁門(mén)粘膜上。1983年澳大利亞學(xué)者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門(mén)螺旋桿菌，并認(rèn)定這類(lèi)細(xì)菌也許是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。

今后，人們就著手對(duì)HP與慢性胃炎之間的聯(lián)系進(jìn)行了系列研發(fā)，現(xiàn)已有批量證據(jù)追隨HP為慢性胃炎的病原菌： 

(1)慢性胃炎患者HP的檢出率較高(50%～80%)，而常態(tài)胃粘膜很少檢出HP(0～6%)，慢性活動(dòng)性胃炎者更高(達(dá)90%以上)。 

 (2)慢性胃炎特別是慢性活動(dòng)性胃炎患者血清中抗HP抗體顯著上升，并可在其胃液中檢出抗 HP免疫球蛋白。 

 (3)胃粘膜上HP的數(shù)目與多形核白細(xì)胞的浸潤(rùn)成反比，HP的傳染的量與胃炎嚴(yán)重水平、活動(dòng)性和胃上皮傷害及其水平呈顯著正有關(guān)，HP粘附較多的部位，上皮細(xì)胞變性，細(xì)胞內(nèi)粘蛋白顆粒耗盡，胞質(zhì)減小，核質(zhì)比率加大。

 (4)抗HP治愈，HP革除后胃粘膜組織的炎癥顯著改進(jìn)，而傳染復(fù)發(fā)者炎癥又顯現(xiàn)。 

 (5)自愿者口服HP懸液引發(fā)胃炎的病癥和病理改變。 

 (6)制備HP胃炎植物模型順利，HP人工傳染(Gnotobiotic乳豬、Rhesus猴)獲取順利，HP能在胃內(nèi)定居，并可引發(fā)慢性胃炎。 

 (7)本身免疫性胃炎、淋巴細(xì)胞性胃炎及術(shù)后膽汁反流性胃炎，HP的檢出率很低，提醒HP 并非是胃炎的繼發(fā)傳染。 

綜上所述，HP也許為胃炎的一類(lèi)病原菌，起碼是慢性胃炎的病因之一。HP的致病機(jī)理尚未完全說(shuō)明，也許與以下原因相關(guān)：

①HP直接侵蝕胃粘膜宿主細(xì)胞并誘發(fā)局部組織傷害；

②HP可構(gòu)成多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿毒酶及其產(chǎn)物氨、過(guò)氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可傷害胃粘膜，誘發(fā)炎性病變；

③HP使得胃泌素排泄加大，造成高胃酸狀況，進(jìn)而使胃粘膜受損；

④HP傳染還可通過(guò)免疫反應(yīng)導(dǎo)致組織傷害。 

 慢性淺表性胃炎的臨床體現(xiàn)

慢性淺表性胃炎的臨床體現(xiàn)缺少特同性。不同的患者臨床體現(xiàn)各有差別，有的患者可無(wú)病癥和特點(diǎn)，多數(shù)患者可有上腹部隱痛、食后飽脹、食欲不振及噯氣等，且病癥時(shí)輕時(shí)重，可頻頻發(fā)作或持久存在。

(1)最常見(jiàn)病癥是上腹疼痛，約占85%。慢性淺表性胃炎患者的上腹部疼痛多數(shù)無(wú)法則，與飲食無(wú)關(guān)(有的患者空腹舒坦，飯后不舒)，通常為彌慢性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常因進(jìn)冷食、硬食、辛辣或其余刺激性食物而病癥加劇，個(gè)別與氣候改變相關(guān)。這類(lèi)上腹疼痛用解痙劑及抗酸劑不易減緩。 

 (2)腹脹，占70%。常因胃內(nèi)潴留、排空延緩、消化不良所致。 

 (3)噯氣，約占50%的患者有此病癥，患者胃內(nèi)氣體增加，經(jīng)食管排出，使上腹飽脹臨時(shí)減緩。 

 (4)頻頻出血也是慢性淺表性胃炎的常見(jiàn)體現(xiàn)。出血原因?yàn)槁詼\表性胃炎根基上并發(fā)的一類(lèi)胃粘膜急性炎癥變化。 

 (5)其余，食欲不振、反酸、惡心嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。 

 (6)慢性淺表性胃炎缺少典型的陰性體征。體格檢驗(yàn)時(shí)可有上腹壓痛，個(gè)別患者可有瘦弱及貧血。 

 慢性淺表性胃炎會(huì)惡心、嘔吐.

慢性淺表性胃炎患者常有惡心、嘔吐，這首要是由于炎癥累及胃幽門(mén)管附近時(shí)，可引發(fā)幽門(mén)管的性能失效，當(dāng)胃蠕動(dòng)波鞭策食物達(dá)到幽門(mén)時(shí)，幽門(mén)不是處于開(kāi)放狀況以便食物通過(guò)，達(dá)到十二指腸，而是仍牢牢關(guān)閉，使胃腔壓力上升，反射性刺激嘔吐中樞，使人感覺(jué)惡心，嚴(yán)重時(shí)就構(gòu)成嘔吐。

另外，常有許多慢性淺表性胃炎患者，歸并有慢性咽炎、慢性食管炎，這類(lèi)部位的周邊神經(jīng)較充足，易受刺激而構(gòu)成惡心。針對(duì)慢性淺表性胃炎構(gòu)成的惡心、嘔吐，可通過(guò)口服胃復(fù)安、嗎叮啉、西沙比利等醫(yī)藥施加治愈。 

 顯現(xiàn)上腹部疼痛是罹患淺表性胃炎的常見(jiàn)病癥　

慢性淺表性胃炎時(shí)常以上腹部疼痛為首要臨床體現(xiàn)，但缺少特同性，故慢性淺表性胃炎的診療不可純潔依附臨床病癥和體征，而應(yīng)以胃鏡檢驗(yàn)和組織活檢施加確診。

實(shí)際上，臨床中不少疾患均可引發(fā)上腹部疼痛，慢性淺表性胃炎應(yīng)注重和這類(lèi)重病相辨別： 

 (1)胃及十二指腸球部潰瘍：上腹部疼痛有絕對(duì)季度性、節(jié)律性、周期性；疼痛常與進(jìn)食相關(guān)。胃潰瘍疼痛多為餐后半小時(shí)產(chǎn)生，1～2小時(shí)后漸漸減緩。而饑餓時(shí)疼痛、進(jìn)食后減緩者多為十二指腸潰瘍；常伴隨反酸、噯氣等其余消化不良病癥。 

 (2)胃癌：腹痛無(wú)法則，隨病情成長(zhǎng)可呈連續(xù)性， 難以減緩。同時(shí)患者可顯現(xiàn)食欲減退、瘦弱、貧血、嘔吐、黑便、上腹部腫塊，乃至惡液質(zhì)等病癥。發(fā)病年紀(jì)多在40歲以上。 

 (3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隱痛或鈍痛，偶爾放射至腰背，也可呈急性發(fā)作的劇痛，隨病程的進(jìn)展，腹痛可漸漸加??；另外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪瀉、糖尿病等內(nèi)外排泄性能受損的體現(xiàn)。胰腺癌腹痛為上腹部、臍周或右上腹部陣發(fā)性或連續(xù)性、進(jìn)行性加劇的絞痛或鈍痛，大多向腰背部放射，臥位或前傾位時(shí)疼痛加重。胰頭癌黃疸多見(jiàn)，還可有瘦弱、腹水、血栓性靜脈炎等。B超、逆行胰膽管造影及CT檢驗(yàn)?zāi)軌蛎鞔_診療。 

 (4)肝臟疾患：肝炎的腹痛可為右上腹或右脅下隱痛、刺痛、脹痛，多為間歇性。疼痛與進(jìn)食無(wú)顯著聯(lián)系，疲憊后易顯現(xiàn)，腹部觸診肝臟腫大，有壓痛。肝癌的疼痛常呈進(jìn)行性加劇，開(kāi)啟為間歇性，后轉(zhuǎn)為連續(xù)性，常固定于某一部位，局部偶爾可捫及腫大、質(zhì)硬的肝臟或腫塊。肝膿瘍常呈連續(xù)性脹痛，可限于于某一部位，壓痛點(diǎn)顯著，可伴隨發(fā)燒、白細(xì)胞上升等全身病癥。B超檢驗(yàn)及肝穿刺可明確診療。 

 (5)膽系疾患：膽囊炎、膽石癥患者常呈慢性右上腹部隱痛或脹痛、噯氣等，多于脂肪餐后誘發(fā)或病情加劇，一部份病人膽囊區(qū)有限于性壓痛，或可捫及腫大的膽囊，或同時(shí)伴隨黃疸。B超及膽道造影可有助于診療。

 (6)其余：急性闌尾炎初期可顯現(xiàn)上腹部疼痛，數(shù)小時(shí)后轉(zhuǎn)為右下腹痛。老年人不典型心絞痛、心肌堵塞偶爾亦可顯現(xiàn)上腹部疼痛，極易被誤診。 

由上可知，上腹部疼痛可顯現(xiàn)在不少重病流程中，故切不能依據(jù)上腹部疼痛就自覺(jué)診為淺表性胃炎，而應(yīng)付病史、病癥、體征及有關(guān)輔助檢驗(yàn)進(jìn)行廣泛綜合解析后作出明確診療，方可不耽誤治愈。 

 慢性淺表性胃炎胃鏡下體現(xiàn) 

胃鏡檢驗(yàn)為慢性淺表性胃炎最首要、最牢靠的診療方式。其胃鏡下體現(xiàn)有下列幾點(diǎn)： 

 (1)充血性紅斑：系慢性淺表性胃炎的首要體現(xiàn)，因?yàn)槲刚衬け韺用?xì)血管充血所致。充血與不充血的粘膜交錯(cuò)展現(xiàn)花斑狀或條狀，條狀充血常見(jiàn)于皺襞隆起處。紅斑的邊界模糊不清，但易與周邊常態(tài)胃粘膜的橘赤色相差別。充血性紅斑多限于散布，但亦有漫溢性散布者。 

 (2)水腫：因此胃粘膜腫脹潮濕感，反光度加強(qiáng)，粘膜皺襞增厚且柔嫩，胃小凹顯著。 

 (3)紅白相間：當(dāng)充血性紅斑與粘膜水腫交叉存在時(shí)，可顯現(xiàn)紅白相間，但紅色處粘膜稍隆起，并以充血赤色為主。 

 (4)粘液增加：胃粘膜外表附著稀薄的灰紅色或淡黃色粘液斑，多由毀壞的粘膜組織、炎性排泄物與粘液構(gòu)成，因水不易沖去，粘液斑僅在炎癥顯著時(shí)顯現(xiàn)。 

 (5)粘膜下出血：胃粘膜可顯現(xiàn)黑點(diǎn)狀、斑片狀或條索狀出血，可為鮮赤色新鮮出血黑點(diǎn)或棕色年久性出血黑點(diǎn)。 

 (6)糜爛：胃粘膜炎性剝脫，生成限于性或大片糜爛灶，糜爛面上常覆蓋有附著性粘液斑。 

慢性淺表性胃炎胃鏡下可劃為：

①純潔型；

②出血型；

③糜爛型。

凡擁有上述前四項(xiàng)者為純潔型；

伴隨上述第五項(xiàng)者，密布小片或漫溢出血斑片者為出血型；

伴隨上述第六項(xiàng)者為糜爛型。 

 慢性淺表性胃炎的病理改變:

慢性淺表性胃炎的根本病變是上皮細(xì)胞變性，小凹上皮的增生及固有膜內(nèi)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)。外表上皮及小凹上皮腸化生的情況偶而也因此到，多呈小灶性。 

粘膜及小凹上皮的變性常是慢性胃炎最先顯現(xiàn)的病變，有輕有重，輕者遠(yuǎn)端細(xì)胞膜不整潔，膜的游離緣模糊；

重者游離緣破碎，胞核深染，乃至固縮，細(xì)胞內(nèi)容漏出，或臨近的上皮細(xì)胞膜消散，相互交融，生成合體細(xì)胞；

更重者上皮細(xì)胞掉落，生成淺表性糜爛。

固有膜淺層常有水腫、充血及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，此中首要為淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞，偶爾因此嗜酸性粒細(xì)胞雜于其間，有的病例并因此到許多中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)于外表上皮及小凹上皮細(xì)胞之間，該處上皮細(xì)胞變性，胞漿破裂及胞核固縮更為顯著，這類(lèi)改變通常顯現(xiàn)于急性活動(dòng)性病變。炎癥衰退后，胃粘膜可修復(fù)常態(tài)。 

 慢性淺表性胃炎的治愈

現(xiàn)在慢性淺表性胃炎尚無(wú)特同性醫(yī)藥治愈，通常主張無(wú)病癥者勿需治愈，有病癥者可依據(jù)相關(guān)病因、病理及臨床病癥賦予合理用藥。詳細(xì)治愈方式如下： 

(1)病因治愈：祛除致病原因是治愈和防備慢性淺表性胃炎的上策。故應(yīng)以免精神緊繃，戒煙，過(guò)量限定喝酒，盡快不服用對(duì)胃有刺激的醫(yī)藥，踴躍治愈慢性扁桃體炎、副鼻竇炎、蛀牙及咽喉部傳染灶。 

(2)飲食療法：慢性淺表性胃炎患者飲食宜平淡，有法則、定期定量，以免過(guò)酸、過(guò)辣、生冷及粗拙食物。 

（3)醫(yī)藥治愈：慢性淺表性胃炎的醫(yī)藥治愈大體可劃為兩種：愛(ài)護(hù)胃粘膜的醫(yī)藥及解除侵害胃粘膜原因的醫(yī)藥。 

愛(ài)護(hù)胃粘膜的醫(yī)藥：

①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能加強(qiáng)胃粘膜粘液的排泄，延續(xù)胃上皮細(xì)胞壽命及輕度抑止胃蛋白酶的生機(jī)，故能愛(ài)護(hù)胃粘膜不受膽汁傷害，以免H+反擴(kuò)散。副功效有水鈉潴留，故宜同時(shí)服用氫氯噻嗪和鉀鹽。

②硫糖鋁：該藥能與胃蛋白酶絡(luò)合，抑止該酶分解蛋白質(zhì)，并能與胃粘膜蛋白質(zhì)絡(luò)合成愛(ài)護(hù)膜，制止胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸的浸透、腐蝕。另外，本藥亦能督促胃粘膜細(xì)胞的新陳代謝。

③麥滋林-S顆粒：該藥含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接功效于胃粘膜，使局部炎癥消散。L-谷氨酰胺與胃腸粘膜上皮成份已糖胺及葡萄糖胺一塊，參加督促組織恢復(fù)以到達(dá)治愈目標(biāo)

④胃炎干糖漿：該藥首要由硫酸慶大霉素、鹽酸普魯卡因、VitB12等成份構(gòu)成。擁有消炎、止痛，督促胃粘膜恢復(fù)等功效。。

⑤思密達(dá)：該藥對(duì)細(xì)菌和病毒有較強(qiáng)的固定本領(lǐng)，對(duì)消化道粘膜擁有較強(qiáng)的覆蓋本領(lǐng)。通過(guò)與粘液的功效可提升消化道粘膜膠質(zhì)的韌性，以匹敵各類(lèi)攻打因子。

⑥其余：維酶素、胃膜素、氫氧化鋁膠、蓋胃平、前列腺素E等。均可起到愛(ài)護(hù)和改進(jìn)胃粘膜的功效。 

解除胃粘膜侵害原因的醫(yī)藥：

①操控HP傳染：現(xiàn)在舉薦含鉍劑的四聯(lián)療法，療程10-14天。

②抑酸劑：PPI及H2受體抑止劑。

③操控和改進(jìn)膽汁反流的醫(yī)藥：幽門(mén)性能錯(cuò)亂，膽汁反流毀壞胃粘膜樊籬致胃炎，故可用胃復(fù)安、止嘔靈、嗎丁啉、西沙比利及消膽胺等治愈，此類(lèi)醫(yī)藥均有督促胃排空、防范反流的功效。

④抗胃蛋白酶醫(yī)藥：硫化多糖能與胃蛋白酶結(jié)合而使之滅活，以免胃粘膜受損，常用者有硫糖鋁、硫酸軟骨素等。 

 怎樣防備慢性淺表性胃炎 ？

慢性淺表性胃炎是一類(lèi)常見(jiàn)病、高發(fā)病，況且病程纏綿，易頻頻發(fā)作，深為患者所苦。此外，部份淺表性胃炎失于治愈或不注重生活調(diào)攝，極易進(jìn)展為慢性萎縮性胃炎而致胃癌產(chǎn)生，后果嚴(yán)重。故慢性淺表性胃炎的防備應(yīng)引發(fā)看重。 

慢性淺表性胃炎的防備首要應(yīng)從生活、飲食上施加注重，踴躍以免和祛除各類(lèi)致病原因。詳細(xì)如下： 

(1)針對(duì)急性胃炎，應(yīng)及早徹底治愈，以防病情經(jīng)久不愈而成長(zhǎng)為慢性淺表性胃炎。 

(2)忌用或少用對(duì)胃粘膜有侵害的醫(yī)藥，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。假設(shè)必需運(yùn)用這類(lèi)醫(yī)藥時(shí)，絕對(duì)要飯后服用，或者同時(shí)服用抗酸劑及胃粘膜愛(ài)護(hù)藥，以防范對(duì)胃粘膜的侵害。 

(3)踴躍治愈口腔、鼻腔、咽部慢性傳染灶，以防局部傳染灶細(xì)菌或其毒素持久吞食，導(dǎo)致胃粘膜炎癥。 

(4)飲食宜平淡，富有營(yíng)養(yǎng)，法則有節(jié)，定期定量，切忌過(guò)饑過(guò)飽、暴飲暴食。同時(shí)以免濃茶、咖啡、香料、粗拙僵硬食物攝取，戒煙戒酒，以防傷害胃粘膜。 

(5)以免精神緊繃、情緒愁?lèi)灱斑^(guò)量疲憊，宜生活有節(jié)、勞逸結(jié)合、情感悲觀，同時(shí)應(yīng)強(qiáng)化體育錘煉，加強(qiáng)體質(zhì)，強(qiáng)化胃腸運(yùn)動(dòng)性能。 

(6)踴躍治愈可造成慢性胃炎產(chǎn)生的全身性重病，如肝、膽、胰、心、腎重病及內(nèi)排泄病變等。 

 慢性淺表性胃炎患者，應(yīng)慎用或禁服以下醫(yī)藥：